Rx腎臓
Acute pericarditis
急性心膜炎は、前傾姿勢で軽減する胸痛、心膜摩擦擦過、心電図上のびまん性ST上昇を呈する。
急性心膜炎の一般的な原因としては、しばしばコクサッキーBウイルスによるウイルス感染、MI後の状態などがある。
ステップ1：病気の診断 '
この患者は、前かがみになると楽になる胸痛、発熱、びまん性の心電図ST上昇を認める。これらの所見は急性心膜炎（心膜炎症）を示唆している。心膜炎は一般に、仰臥位で増悪する胸痛、摩擦摩擦、心電図上のびまん性ST上昇とPR陥凹を引き起こす。
ステップ2：疾患のメカニズム
心膜炎はコクサッキーBウイルスなどのウイルス感染に起因することもあれば、今回のようにウイルス性上気道感染に続いて発症することもある。過去には、心膜炎が未治療の心筋梗塞に数週間から数カ月続いて起こることがあった（Dressler症候群）。しかし，このような心膜炎は現在ではまれである。おそらく，この患者で血管形成術が行われたように，心筋梗塞と心筋梗塞後の心膜炎に対する治療がより早く，より積極的に行われるようになったためであろう。その他の原因としては、ループスや末期腎不全（尿毒症性心膜炎）がある。
Nephrogenic diabetes insipidus
リチウムは双極I型障害の第一選択薬であるが、NDIによる多尿を引き起こす可能性がある。
ステップ1：薬の副作用
この患者は双極性Ⅰ型障害の病歴があり、気分安定薬で治療されるであろう。双極性障害の第一選択薬はリチウムである。リチウムの一般的な副作用は、腎性尿崩症(NDI)であり、リチウムの集合管に対する作用により、腎臓がADHに反応できなくなる。診断は尿浸透圧の測定によって行われるが、尿濃縮ができないため、水分欠乏でも浸透圧は低下する。この症例では、尿浸透圧の増加はわずかであったが、通常、水分欠乏では尿浸透圧は600mOsm/kgを超えるはずである。ADHアナログであるデスモプレシンを投与しても、腎臓が反応しないため、NDIでは濃縮尿は得られない。この点がNDIと中枢性DI（CDI）との違いである。NDIはリチウム投与中止後も可逆的であるが、長年の使用により不可逆的になることもある。
間質性腎炎はリチウムでみられることがあるが、クレアチニンと尿中白血球の増加を引き起こす。
原発性多飲症は、水分を摂取する生理的刺激がないのに水分が過剰に摂取されることを特徴とする。
甲状腺機能低下症は、典型的には、寒冷不耐症、疲労、エネルギー低下、体重増加、徐脈などの典型的な症状で発症する。
ADH不適正分泌症候群（SIADH）は、多くの薬剤、腫瘍過程、および肺疾患と関連している。SIADHは、特定の抗精神病薬および/または抗うつ薬の副作用の可能性がある。
下垂体腺腫は、腺内のADH分泌を低下させ、多尿を引き起こすことにより、CDIを引き起こすことがある。
Decreased renal blood flow
ステップ1：病気の診断
BUNとクレアチニンの上昇、BUN：クレアチニン比の高値（20：1以上）、FENa＜1％、心筋梗塞治療後の尿量減少の既往から、この患者は腎前性急性腎障害である。
ステップ2：疾患機序
心筋梗塞後の低血圧（収縮期血圧90mmHg以下）から明らかなように、この患者は心原性ショックを経験した可能性が高い。このため腎血流が減少し、糸球体濾過量（GFR）が低下したため、血清クレアチニンとBUNが上昇した。腎前性AKIでは、近位尿細管でのナトリウムと水の再吸収が増加する。これにより尿細管尿素濃度が上昇し、尿素の再吸収が促進されます。このため、BUNが上昇し、血清BUN/クレアチニン（BUN:Cr）比が上昇する（20:1以上）。さらに、腎前性AKIでは、ナトリウムの再吸収が亢進するため、FENaは1％以下となる。
急性尿細管壊死は腎内AKIの一形態で、BUN:Cr比が10:1～15:1、FENaが2%以上であり、尿細管上皮細胞と尿検査上の泥褐色の顆粒および上皮細胞鋳型を認める。
間質性腎炎は腎内AKIの一形態で、BUN:Cr比が10:1～15:1であり、尿検査で好酸球や白血球の鋳型を認めることがある。
糸球体腎炎では血尿と蛋白尿がみられる。
動脈硬化性腎動脈狭窄症は二次性高血圧を呈する。
Coronary artery disease
ステップ1：病気の診断
この患者は、呼吸困難、頸静脈拡張（JVD）、S3心音、浮腫を呈し、うっ血性心不全を示唆している。胸部X線では心肥大のシルエットが認められ、心電図では心室肥大の所見はない（例えば、Iの高QRS電圧、左の増大ベクトル、V4-V6など）。これらの所見は、症状の原因として心不全（HF）を示唆している。
ステップ2：疾患のメカニズム
収縮期HFの最も一般的な原因は冠動脈疾患による虚血性心疾患である。心筋梗塞の既往（Q波）、胸痛の既往、2型糖尿病（CADの危険因子）の既往が裏付けになる。拡張型心筋症（例えば、ウイルス、アルコール、アドリアマイシンなど）でもQ波はみられうることに注意する。
コロナウイルスやコクサッキーウイルスBの感染は、拡張型心筋症やHFを引き起こすウイルス性心筋炎を引き起こす可能性がある。しかし、これらの収縮期HFの原因は、冠動脈疾患ほど一般的ではなく、特に糖尿病や胸痛の既往がある患者では注意が必要である。
アルコールの過剰摂取も拡張型心筋症の原因となる。既往歴と心電図から虚血性心疾患の可能性が高い。
肥大型心筋症や拡張型心筋症の原因となるサルコメア遺伝子の変異は若年層にみられ、虚血性心疾患よりもはるかにまれである。
大動脈弁狭窄症(AS)は、高後負荷に対する筋細胞の肥大により非収縮期心不全を引き起こす。この患者にはAS雑音がなく、収縮期心不全がある。
cystoscopy
血尿は糸球体疾患、結石、感染症を除外して評価する。適切な患者には膀胱鏡検査を行い、膀胱癌の有無を評価する。
ステップ1：診断テスト
無症候性血尿の評価は、糸球体疾患（血清クレアチニン正常、尿蛋白なし）、腎結石（腎超音波検査またはCT正常）、感染症（尿中WBCなし、尿培養正常）の除外から始まる。喫煙歴のある高齢患者では、次に考えられる疾患は膀胱の移行細胞癌である。これは、尿細胞診、またはより頻繁には膀胱鏡検査で評価できる。膀胱鏡検査では、腫瘍を可視化し、顕微鏡分析と癌の悪性度分類のために組織を採取することができる。
Anitschkow cell
Aschoff体：リウマチ熱に特徴的な肉芽腫性病変である
Anitschkow cell（caterpillar cell），細胞質が豊富で核の中心にクロマチンが細長く集合した活性化マクロファージ
リウマチ性心疾患は僧帽弁狭窄症を引き起こすことがあり、この狭窄症は後期拡張期雑音を特徴とする。リウマチ性心疾患は、A群溶連菌の咽頭感染によるリウマチ熱に起因することがある。
リウマチ性心疾患の病理学的特徴として、T細胞、形質細胞およびアニツコフ細胞からなるアショフ小体があり、これはリウマチ性心疾患の病徴である。
